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"Esto puede darnos parte de la explicación de por qué el sistema inmunitario tiene dificultades para regular o incluso derrotar la infección en algunas personas", explica el científico alemán Julian Heuberger.
"Esto puede darnos parte de la explicación de por qué el sistema inmunitario tiene dificultades para regular o incluso derrotar la infección en algunas personas", explica Julian Heuberger, científico de la División de Hepatología y Gastroenterología del Departamento Médico de la Charité - Universitätsmedizin de Berlín.
En realidad, el cuerpo humano tiene un mecanismo de defensa muy eficaz contra los invasores, basado en la interacción de varias células inmunitarias. Las células T desempeñan un papel importante en este sentido: cuando encuentran virus en el organismo, destruyen las células afectadas. También segregan la molécula de señalización interferón-gamma (IFN-y). Por un lado, el IFN-y combate los agentes infecciosos. Por otro lado, llama a otras células inmunitarias a la escena.
En su trabajo, publicado en la revista 'EMBO Molecular Medicine', Heuberger y sus colegas han demostrado ahora cómo el SARS-CoV-2 puede convertir este mecanismo de protección mediado por el IFN-y en su contrario. Porque, además de las células inmunitarias, las células de las mucosas del organismo también responden al IFN-y formando más receptores ACE2. El SARS-CoV-2 necesita estos receptores ACE2 como puerto de entrada en las células. Las células infectadas, a su vez, producen más ACE2. De este modo, tanto la respuesta de IFN-y de las células epiteliales como el propio virus intensifican la infección por SARS-CoV-2.
Los pacientes infectados por el SARS-CoV-2 muestran a veces síntomas gastrointestinales. Para observar la cascada inmunitaria en las células intestinales, Heuberger cultivó organoides del colon humano. Un organoide es una especie de mini-órgano en una placa de Petri, apenas del tamaño de una cabeza de alfiler. Los organoides de colon se basan en células procedentes de biopsias intestinales. Crecen en unidades dispuestas tridimensionalmente y reproducen la fisiología de las células de la mucosa del tracto intestinal humano.
"Estos organoides de colon son una herramienta muy útil. Podemos utilizarlos para explorar la compleja interacción de las diferentes vías de señalización que controlan la diferenciación celular desde las células madre hasta las células epiteliales especializadas", subraya Heuberger.
Los científicos trataron primero las células intestinales cultivadas con IFN-y para simular la respuesta inmunitaria del organismo. A continuación, infectaron los organoides con SARS-CoV-2. Mediante el análisis de la expresión génica y un microscopio de barrido láser -un microscopio óptico especial que escanea una muestra punto por punto- pudieron medir el aumento de la expresión de ACE2 en los organoides. Además, la PCR detectó una mayor producción de virus.
En otras palabras, más IFN-y significa más ACE2. Más ACE2 significa que más virus pueden entrar en las células. Cuantos más virus entren en las células, más virus se producirán. De este modo, la respuesta inmunitaria y la respuesta de las células superficiales a la infección preparan el camino para el SARS-CoV-2.
"Nuestra hipótesis es que una respuesta inmunitaria fuerte puede aumentar la susceptibilidad de las células de las mucosas al SARS-CoV-2. Si la concentración de IFN-y es más alta desde el principio o la infección desencadena una producción muy excesiva de IFN-y, los virus probablemente tienen más facilidad para entrar en las células", afirma el director del estudio, Michael Sigal. Sin embargo, las condiciones en las que esto ocurre realmente aún deben ser investigadas en ensayos clínicos.
