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5 mayo, 2020Este científico de raíces aragonesas lidera una investigación que ha revelado que el interferón, una molécula antiviral muy importante, puede favorecer la entrada del SARS-CoV-2 en las células.
El científico estadounidense con raíces aragonesas José Manuel Ordovás-Montañés, de la Escuela de Medicina de Harvard y del Boston Children’s Hospital, lleva años estudiando la inmunología en tejidos desde el laboratorio de investigación que dirige. A finales de febrero comenzó un estudio desarrollado con células humanas -junto con Alex K. Shale del Instituto Tecnológico de Massachusetts- para saber cuáles son las células que ataca el coronavirus para entrar en el organismo y que acaba de ser publicado en la revista 'Cell'. En él se revela que el interferón, una molécula imprescindible en la respuesta antiviral del cuerpo humano, puede favorecer que el SARS-CoV-2 entre en las células. "El interferón ayuda a regular el gen ACE2. Esto puede ser bueno en que es un gen muy importante para tolerar la inflamación que surge en responder a una crisis, como es una infección viral; pero también en este caso al servir como receptor es posible que también abra más puertas para que el virus entre en el cuerpo", dice. Su mundo gira en torno a la ciencia como hijo que es del zaragozano José María Ordovás, catedrático de Nutrición en la Universidad Tufts en Boston y uno de los padres de la Nutrigenómica.
¿Qué certezas se tienen hasta ahora en la carrera científica mundial contra reloj para desenmarcarar al SARS-CoV-2?
Si me hubiese hecho la entrevista hace un mes, tenía una lista de certezas basadas en los datos que teníamos. Esto ha evolucionado. Hace un par de meses la gente decía que era como una gripe mala; ahora sabemos que es bastante peor y que el modo de transmisión del virus es distinto. Parece que ataca de manera bastante cuidadosa dentro del cuerpo y uno puede ser portador del virus sin darse cuenta. Hemos ido aprendiendo más de cómo el virus circula entre la gente, pero aún sabemos muy poco de cómo afecta a cada persona como individuo. Entendemos algunos factores de riesgo, pero a nivel celular y de las moléculas que ayudan a controlar ese diálogo entre nosotros y el virus eso es lo que ahora tenemos que comprender.
¿Ha mutado desde que salió de China?
Hay mutaciones que se pueden utilizar para trazar el virus. Lo que no entendemos es si esas mutaciones tienen algún efecto en la transmisibilidad del virus o en la probabilidad de una infección más o menos grave dentro de cada persona.
¿Cuál es la aportación del estudio que ha liderado y que se ha desarrollado con células humanas?
Hemos encontramos las posibles 'células diana' del SARS-CoV-2, las células que pensamos que el virus puede atacar, basado en una técnica que nos deja mirar a cada célula como su propio individuo y el entendimiendo de los factores que utiliza para entrar. Estas células están en los tejidos como la nariz (las células que forman la mucosidad), los pulmones (unas células que nos ayudan a intercambiar oxígeno) y el intestino (en células donde absorbemos los nutrientes) que ayudan a formar las primeras barreras entre el ser humano y el mundo externo. En cada tejido, pudimos encontrar estos "ojos de cerradura" del virus. Y con análisis bioinformático y experimentacion en el laboratorio, encontramos que una molécula importantísima antiviral, el interferón, puede aumentar la expresión de uno de los factores que el virus utiliza para entrar: el gen ACE2. Esto puede ser beneficioso, ya que el ACE2 nos ayuda a tolerar daños en los pulmones, pero este virus es posible que lo aproveche para amarrarse a más células. Tenemos que esperar los resultados de ensayos clínicos con el interferón para entender de qué manera cambia el balance delicado entre virus y paciente.
¿Nadie había hablado antes del papel del interferón?
La gente sabía que el interferón es importante de manera antiviral, pero el nuestro ha sido el primer estudio en identificar que también puede ayudar a empujar este gen ACE2 a mayor expresión. Eso nos puede ayudar o dañar; depende de la fase de infección que nos encontramos.
¿Qué va a llegar antes una vacuna o tratamientos antivirales?
Hay ensayos para entender si pueden ayudar compuestos que existen contra otros virus. La segunda fase será encontrar antivirales nuevos. En infecciones como el sida se tardó de 10 a 20 años. Con el entendimiento y compartiendo los resultados, esperemos que eso se reduzca. Pero creo que con el modo normal de experimentación y como tenemos que entender todo esto, estamos hablando de años por los dos lados: de vacuna y de antiviral.
La curación médica no la contempla a corto plazo.
A corto plazo, iremos acertando con algunas cosas basadas en nuestro entendimiento. Lo que está claro es que ahora las intervenciones de salud pública, de distanciamiento social, de llevar mascarillas, quedarnos en nuestro núcleo más cercano y evitar que el virus circule entre nosotros es la mejor manera. Y buscamos lo antiviral.
¿Usted también espera un nueva oleada del coronavirus dentro de unos meses o cree que al final no regresará como ocurrió con el SARS?
El SARS afectó a decenas de miles de personas, entre los 10.000 a 20.000 casos a lo mejor. Pero esto es una cosa que lo ha superado en varios órdenes. La segunda oleada es muy difícil de predecir. Mientras haya casos nuevos que entran dentro de un país controlado (como hemos visto en Singapur) puede haber segunda oleada. Es importante entender que esto es una lucha global que requiere la coordinación a nivel mundial a todos los niveles.
"La segunda oleada es muy difícil de precedir. Es importante entender que esto es una lucha global que requiere la coordinación a nivel mundial a todos los niveles"
¿Los enfermos que se han recuperado podrían tener secuelas con el tiempo?
Si es posible que la gente se reinfecte es la cuestión de billones de euros; es la que la gente quiere saber. Eso son estudios importantísimos que están empezando ahora para seguir a gente que ha tenido algún tipo de exposición al virus.
Hay más interrogantes que certezas. ¿Está todo muy abierto, no?
Sí. Queremos respuestas hoy, pero estos estudios de los que estamos hablando requieren de bastantes esfuerzos a nivel central del gobierno, de grandes empresas, de los investigadores y también del público para entender que los mensajes van evolucionando. Lo importante es que científicos y gobiernos siempre utilicen la mejor información para tomar decisiones importantes que afectan a la sociedad.
¿A su juicio, cuáles han sido nuestros puntos débiles para una propagación mayor y un número de fallecidos tan importante?
Es una situación muy complicada. España e Italia han sido los países europeos novatos. Tenían que aprender sin tener toda la información que después tuvieron otros países, donde se actuó dos o tres semanas más tarde. Ahora España e Italia están experimentado cómo reabrir de nuevo la sociedad; son de los primeros países europeos en tener que hacer esto. El Gobierno español está en esa fase de experimentación que requiere creación de hipótesis y la posibillidad de entender.
"España e Italia han sido los países europeos novatos en esta crisis. Tenían que aprender sin tener toda la información que después tuvieron otras naciones"