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Investigadores del CNIC abren una nueva vía en la prevención de esta enfermedad neurodegenerativa con la utilización de anticoagulantes orales
Un medicamento común que impide que la sangre esté menos viscosa, unos ratones transgénicos con todas las «papeletas» para desarrollar alzhéimer y un tablero con una única guarida donde cobijarse cuando se sienten amenazados. Con estos elementos, el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) diseñó un curioso experimento para probar si con un anticoagulante oral se podría prevenir la pérdida de memoria manteniendo la circulación cerebral más fluida y las arterias «limpias».
La respuesta ha sido afirmativa. El medicamento ha logrado retrasar la aparición de la enfermedad y disminuir otras síntomas conocidos. Un año después del tratamiento no han experimentado pérdida de memoria, ha disminuido la inflamación cerebral, el daño vascular y se han reducido los depósitos de la proteína beta amiloide, señal típica del alzhéimer.
Los resultados preliminares de esta investigación pionera abren ahora una esperanzadora puerta a la prevención y tratamiento de esta grave enfermedad que ha borrado los recuerdos de más de 30 millones de personas en el mundo. Aunque de momento solo se ha demostrado su eficacia en ratones, «lo importante es que este trabajo inicia un campo de investigación en la enfermedad de alzhéimer que se tenía completamente olvidado», afirma el cardiólogo Valentín Fuster, director del CNIC y autor principal de la investigación.
Se sabe que el cerebro y el corazón van de la mano en numerosas enfermedades, también que cuanto mejor es la salud cardiovascular, menos colesterol, diabetes o hipertensión hay también hay menos riesgo de padecer algún tipo de demencia. Pero hasta ahora la investigación contra este problema neurodegenerativo se había centrado más en el cerebro, en evitar la formación de placas de beta amiloide y la destrucción de neuronas que originan la enfermedad. «El propio Alois Alzheimer, al describir la enfermedad a la que dio nombre, fue quien propuso en 1906 que el alzhéimer era una problema vascular, no del parénquima cerebral. Esto que se dijo hace más de un siglo se había olvidado totalmente», insiste Fuster.
El equipo del CNIC partía de una idea, que esa proteína beta amiloide que destruye neuronas es muy trombótica. «Cuando entra en el cerebro, parte se deposita en la pared vascular de las arterias cerebrales y se forman coágulos”», explica el cardiólogo.
